How to Starve Cancer 第二部分 第二十二章 如何饿死癌细胞(9)
2023-09-16 来源:百合文库
如果你阻断 ATP 柠檬酸裂解酶 (ACLY)，干细胞会增加 SREBP1、SREBP2 和醋酸通路。
如果你在“癌细胞代谢路径图”上标出这些路径，你会发现通常癌症会沿着三角形的同边移动，换句话说，，如果它不能通过一种方式获取脂肪它会使用另一种方式。这种代谢变化的发生对治疗具有巨大的意义。服用药物和补品是很重要的，最好是一起服用而不是一次服用一种，这样就能完全防止它改变路线。服用一点二甲双胍是行不通的！它是神奇的药物。每种药物的时间和剂量也很重要，最好由了解你的疾病的代谢特性并在这方面有经验的医生来制定。即使他们没有使用我建议的所有药物，Care Oncology Clinic 也将是我的第一站。你可以随时添加更多信息，我的网站上有一份医生名单可供联系。
至少我会针对每种癌症针对以下途径：Glut-1、有氧糖酵解（使用两种方式）、减少胰岛素、IGF-1、mTOR、甲羟戊酸、SREBP-2、脂肪酸合成、谷氨酰胺分解 。
如何饿死依赖葡萄糖的癌细胞
胰岛素——体内最危险的激素（不，它不是雌激素！）通过低糖饮食、二甲双胍、小檗碱、适当及时的运动、吡啶甲酸铬（chromium picolinate）、匙羹藤（gymnema sylvestre）来减少。
Glut-1 –（葡萄糖转运受体）Glut-1 受体移动到癌细胞的表面（通常只有 Glut-4）以接受更多的葡萄糖进入细胞。被他汀类药物、槲皮素抑制
磷酸戊糖途径（Pentose Phosphate Pathway） - DHEA（脱氢表雄酮，不适用于激素驱动的癌症）
氧化磷酸化（Oxidative Phosphorylation） - 小檗碱、强力霉素（Doxycycline）、二甲双胍、氯硝柳胺（Niclosamide）
二甲双胍实际上消除了Complex I（氧化还原酶）的功能
小檗碱导致线粒体断裂和去极化并改变线粒体膜通透性
强力霉素抑制线粒体功能
氯硝柳胺影响线粒体的内膜电位，导致氧化磷酸化与电子传递的解偶联，从而抑制 ATP 的产生。
人们对关闭过量的 ATP 生产有一种毫无根据的恐惧，人们认为这会导致立即死亡，但这就是人们服用抗生素时会发生的情况，而这些抗生素有着悠久的安全历史。
有氧糖酵解 - 这可以在几个点被阻止 -
如果你在“癌细胞代谢路径图”上标出这些路径，你会发现通常癌症会沿着三角形的同边移动，换句话说，，如果它不能通过一种方式获取脂肪它会使用另一种方式。这种代谢变化的发生对治疗具有巨大的意义。服用药物和补品是很重要的，最好是一起服用而不是一次服用一种，这样就能完全防止它改变路线。服用一点二甲双胍是行不通的！它是神奇的药物。每种药物的时间和剂量也很重要，最好由了解你的疾病的代谢特性并在这方面有经验的医生来制定。即使他们没有使用我建议的所有药物，Care Oncology Clinic 也将是我的第一站。你可以随时添加更多信息，我的网站上有一份医生名单可供联系。
至少我会针对每种癌症针对以下途径：Glut-1、有氧糖酵解（使用两种方式）、减少胰岛素、IGF-1、mTOR、甲羟戊酸、SREBP-2、脂肪酸合成、谷氨酰胺分解 。
如何饿死依赖葡萄糖的癌细胞
胰岛素——体内最危险的激素（不，它不是雌激素！）通过低糖饮食、二甲双胍、小檗碱、适当及时的运动、吡啶甲酸铬（chromium picolinate）、匙羹藤（gymnema sylvestre）来减少。
Glut-1 –（葡萄糖转运受体）Glut-1 受体移动到癌细胞的表面（通常只有 Glut-4）以接受更多的葡萄糖进入细胞。被他汀类药物、槲皮素抑制
磷酸戊糖途径（Pentose Phosphate Pathway） - DHEA（脱氢表雄酮，不适用于激素驱动的癌症）
氧化磷酸化（Oxidative Phosphorylation） - 小檗碱、强力霉素（Doxycycline）、二甲双胍、氯硝柳胺（Niclosamide）
二甲双胍实际上消除了Complex I（氧化还原酶）的功能
小檗碱导致线粒体断裂和去极化并改变线粒体膜通透性
强力霉素抑制线粒体功能
氯硝柳胺影响线粒体的内膜电位，导致氧化磷酸化与电子传递的解偶联，从而抑制 ATP 的产生。
人们对关闭过量的 ATP 生产有一种毫无根据的恐惧，人们认为这会导致立即死亡，但这就是人们服用抗生素时会发生的情况，而这些抗生素有着悠久的安全历史。
有氧糖酵解 - 这可以在几个点被阻止 -
冰九囚笼二十六
