How to Starve Cancer 第二部分 第二十二章 如何饿死癌细胞(11)

治疗方法：
SREBP-1(固醇调节端结合蛋白1)脂肪生成的主要调节因子-小檗碱
SREBP-2(固醇调节端结合蛋白2)-另一胆固醇途径-双嘧达莫和木犀草素（Luteolin）
ACLY（ATP 柠檬酸裂解酶）——来自藤黄果（Garcinia Cambogia）的羟基柠檬酸（Hydroxycitrate）在阻断这一途径方面非常有效。
F.A.S. （脂肪酸合成） – 二甲双胍/小檗碱 阿司匹林
二甲双胍或小檗碱降低葡萄糖利用率。
阿司匹林（乙酰水杨酸）的“乙酰”部分与氨基酸丝氨酸结合。
阿司匹林不应与更强效的非甾体抗炎药同时使用，因为这会显着增加胃病的风险。这种 FAS 通路的过度激活导致了乳腺癌中 HERhttps://wimgs.ssjz8.com/upload/1/HER2 受体酪氨酸激酶（receptor protein tyrosine kinase, RPTKs）的激活。
甲羟戊酸（Mevalonate） - 亲脂性（能溶解于脂肪）他汀类药物 - 洛伐他汀、阿托伐他汀和辛伐他汀可阻断细胞为新细胞壁制造胆固醇的能力。亲水性（溶解于水）他汀类药物可能会使癌症恶化，因为这些他汀类药物靶向肝脏，触发身体其他组织中甲戊酸的升高来补偿。普伐他汀（亲水性）已被证明会使肺癌的癌症恶化，而辛伐他汀（亲脂性）具有有效的有益作用。

脂肪酸氧化（Fatty Acid Oxidation）在前列腺癌、MYC 驱动的 TNBC（三阴性乳腺癌） 黑色素瘤、GBM 等许多耐药癌症中上调，它对干细胞更新和化疗耐药性至关重要。
强力霉素改变脂肪酸氧化。
米屈肼（Mildronate） - 许多体育运动员用来“作弊”和增强新陈代谢的药物（玛丽亚莎拉波娃因为使用这种药物而被禁止）。它还被用作提高认知能力的“益智药”。这是一种古老的被遗忘的粮农组织抑制剂。关于这是否有益还缺乏研究，所以它的使用将是高度实验性的，但我发现它几乎没有副作用。毒性更大的 FAO（脂肪酸氧化） 抑制剂 etomoxir 被证明可以减少 ATP，减少谷胱甘肽并增加胶质母细胞瘤细胞中的 ROS（活性氧），并导致癌细胞死亡。
饿死利用谷氨酰胺和其他氨基酸的癌细胞
直接谷氨酰胺抑制剂会迅速引起肠粘膜坏死（细胞死亡）和神经系统问题，因此应间接抑制谷氨酰胺，避免使用阿维辛（acivicin）或 DON 等强效抑制药物。
每个癌细胞都需要谷氨酰胺才能生长，如果癌细胞有 MYC 突变，它们似乎对谷氨酰胺特别上瘾。谷氨酰胺是人体血液中含量最丰富的氨基酸，通过饮食摄取、从头合成和肌肉蛋白质分解（分解代谢）的组合来维持水平。 DNA、细胞器、脂肪酸、酶的制造和谷胱甘肽的生产都需要谷氨酰胺。