How to Starve Cancer 第二部分 第二十六章 总结(4)

p53基因是一种肿瘤抑制基因，它保护着正常的线粒体氧化磷酸化。当它缺失或突变时(这在许多癌症中很常见)，它会促进糖酵解，即细胞质中葡萄糖的发酵。
MYC 刺激线粒体谷氨酰胺分解和谷氨酰胺成瘾以及糖酵解和脂肪酸氧化。
Src 基因调节糖酵解。 Src-3 增加雌激素代谢。
HER2 和 EGFR 增加糖酵解、谷氨酰胺分解和脂肪代谢。
Braf 突变喜欢酮。
Ras 激活更多的葡萄糖消耗、乳酸积累和降低的线粒体活性（OXPHOS（氧化磷酸化）减少）。
Kras 是一种更具攻击性的 Ras 致癌基因，它使细胞更加依赖葡萄糖和谷氨酰胺。这种突变存在于大多数胰腺癌中，这些癌症使用一种称为“巨胞饮作用（macropinocytosis）”的过程从周围环境中获取营养。这个过程可能在许多晚期（IV 期）癌症中被上调，因为它们变得更具侵略性。 （参见双嘧达莫和氯喹的作用，它们都有助于阻止这种情况）。
7. 要求有你的疾病的常规代谢标志物，以便你可以绘制您的进展情况。
抗原标志物（CA15-3为乳腺癌标志物，部分胃肠道肿瘤患者血液中CA19-9抗原可能升高。CA-125为监测卵巢癌、CEA、SCC等标志物）

TM2PK 测试（也称为 PKM2）
乳酸脱氢酶 (LDH) 的水平。
PET-CT扫描将显示葡萄糖摄取。其他示踪剂可以跟踪 PET 扫描中的谷氨酰胺（蛋白质）、磷酸胆碱（脂肪）和酮摄取，但不幸的是，这些只是刚刚推出。总有一天，这些测试将成为标准。
测量产生的乳酸与消耗的葡萄糖 (mol/mol) 的比率将决定肿瘤的糖酵解效率。
检测耗氧量的扫描将揭示“反向 Warburg格效应”，即随着乳酸摄取增加，氧化磷酸化（超荷电线粒体）增加。这在跟踪寡霉素敏感耗氧率 (mitoOCR) 的特殊 MRI 上可见
你的肿瘤中存在以下物质表明它正在使用酮（因此请避免生酮饮食）：
– 琥珀酰辅酶A（Succinyl CoA）：3 含氧酸辅酶A 转移酶（OXCT1），
– 3-羟基丁酸脱氢酶 1 和 2（BDH1 和 BDH2）
– 乙酰辅酶 A 乙酰转移酶 1 (ACAT1)。
迄今为止，除了葡萄糖 PET-CT扫描、LDH（乳酸脱氢酶）和血液癌细胞抗原标记物之外，这些测试都没有经常使用。我们这些患者有责任要求这些测试并推动更好的治疗和服务。