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How to Starve Cancer 第二部分 第二十三章 如何阻止危险转移(2)

2023-10-25 来源:百合文库
为了解释阻止这些生长因子,特别是MMP的重要性,我向癌症患者描述了我的“伦敦大火”理论。
第一阶段的癌症类似于一场房屋火灾。第四阶段就像伦敦大火。它将吞噬所经过的一切,几乎势不可挡。1666 年夏天,从泰晤士河中扔水桶还不足以扑灭火焰,但最终奏效的是摧毁沿途房屋、使用炸药和清理区域,以制造“防火带”,阻止它从一个房子跳到另一个房子,并剥夺它的燃料。
同样地,癌症需要通过建立“防火带”来阻止其传播。转移(继发性癌症)是80%以上死亡的原因。
为了支持癌细胞的生长,癌细胞向周围区域(微环境)发送信号。这些信号改变了三个主要结构:
结缔组织中的成纤维细胞。成纤维细胞吃掉自己的线粒体(自噬),并转化为使用糖酵解途径(Warburg 效应)来生成乳酸。转移瘤在代谢上与原发瘤表现不同,这可能是因为转移瘤更容易使用乳酸和酮类。
免疫细胞(巨噬细胞)免疫细胞转化为肿瘤相关巨噬细胞——TAMs
血管(血管生成)缺氧,即缺氧引发一种名为HIF(缺氧诱导因子)的蛋白质,这种蛋白质随后刺激血管内皮生长因子(VEGF)的释放,导致血管增殖。
它是成纤维细胞释放的生长因子,通过称为基质金属蛋白酶 (MMP) 的酶触发细胞外基质的分解,从而允许癌细胞扩散。 MMPs 目前完全被肿瘤学所忽视。几十年前,它们在研究中风靡一时,但由于未能找到可申请专利的药物,大型制药公司决定尝试新方法,例如靶向血管内皮生长因子 (VEGF),这是癌症形成新血管以养活自己的生长信号。阿瓦斯汀(贝伐珠单抗,Bevacizumab)是一种阻止 VEGF 的药物,在 2004 年推出时被誉为新的“游戏规则改变者”,但就其本身而言,它并没有达到每个人都希望的预期效果,而且还伴随着严重的副作用。然而,与其他方法结合起来,它的价值可能更有益。

How to Starve Cancer 第二部分 第二十三章 如何阻止危险转移


在不知情的情况下,我用阿司匹林和双嘧达莫的组合抑制了血管内皮生长因子 (VEGF)、血小板衍生生长因子 (PDGF) 和转化生长因子 β (TFGβ),但我也停止了细胞外基质的变化。我的鸡尾酒针对所有生长因子和 MMP(YES!)。其他药物也对这些生长因子起作用;甲苯咪唑(mebendazole)、普萘洛尔(propranolol)和强力霉素(doxycycline):
MMP-2 壳寡糖(甲壳素)、甲苯咪唑、普萘洛尔、THC
MMP-3 – 硫酸氨基葡萄糖(glucosamine sulphate)
MMP-9 – 双嘧达莫、强力霉素、普萘洛尔
VEGF – 阿司匹林、普萘洛尔
PDGF——双嘧达莫
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