How to Starve Cancer 第二部分 第二十二章 如何饿死癌细胞(2)

乙酰辅酶A的过量产生导致DNA组蛋白（DNA周围的支架）“乙酰化”，从而改变DNA的极性。乙酰化的作用是使电势从正极变为中性，因此组蛋白不再被极性相反的基团吸引，允许DNA链分离或“松开”，从而允许致癌物和病毒进入DNA或被重新激活。基因突变就会产生。(换句话说，致癌物是火上浇油)。
癌细胞代谢的“地铁线路图”
我花了很多时间来研究哪些治疗方法和代谢通路最适合作为目标，但这里是你的代谢路径图，可指导你找到让自己的癌细胞挨饿所需的药物、补剂和疗法，无论是哪种类型的癌症或疾病阶段。我的“地铁线路图”代表了代谢灵活的癌症干细胞，存在于每种癌症中，能够改变其不同的营养供应途径，有些途径比其他途径更容易被封锁。
就像皮卡迪利广场的地下和地上一样，肿瘤中有两个独立的系统，每个系统的行为都非常不同，代表两种不同类型的癌细胞；快速分裂的癌细胞和癌症干细胞。它们相当不同，需要两种完全不同的治疗方法。
我的“地铁线路图”不仅帮助我弄清楚癌细胞是如何养活自己，而且让患者更容易想象正在发生的事情。随着我研究并找到了更多癌细胞代谢路线，我逐渐弄清楚癌细胞是如何重新改变和连接其新陈代谢的。我已经能够超越疾病的复杂性并解开它的大部分谜团。我不再认为癌症无法治愈。我相信所需要做的就是在快速分裂的细胞旁边用正确的鸡尾酒药物攻击癌症干细胞。这在每种癌症类型中略有不同，这取决于它如何“专门化”其新陈代谢。癌症将在发展过程中适应原发肿瘤位置可用的燃料。因此，饥饿和战胜癌症的线索在于确定它使用的是什么燃料，你需要确定癌症的“代谢表型”。你可以借助 PubMed 文章和乐于助人的肿瘤医生来做到这一点。在你搜索时，依次输入每条代谢的营养路线（例如 HER2 乳腺癌 氯喹或巨胞饮）中的单词，依次检索每条营养路径。

可能需要花上半个小时左右。例如。一项研究表明，添加氯喹对 HER2 乳腺癌患者有效，因此这种类型的癌症使用巨胞饮作用（macropinocytosis）来清除细胞外蛋白质和脂肪。
但是，这样做有两个问题，
1. 研究人员刚刚研究出每种癌症的代谢表型，所以可能还没有获得其所有的信息，但你可以很好地了解主要的代谢途径，以及它是由葡萄糖、谷氨酰胺还是脂肪驱动的。
2. 一旦你确定了需要切断的代谢途径，如何获得你需要的药物?
由于无法从他们的肿瘤科医生或全科医生那里获得药物，我毫不怀疑患者会像 1980 年代的艾滋病患者那样成立“达拉斯买家俱乐部”（还记得这部电影吗？美国版《我不是药神》—译者注）。虽然这会被机构所反对，但患者为什么不应该尝试挽救他们的生命？如果他们被告知无能为力了，他们为什么要乖乖地回家等死？