How to Starve Cancer 第一部分 第十二章 小白鼠(2)

耶！我的 TM2PK 标记从 397 下降到 21.5！哦吼！我几乎高兴得手舞足蹈！
我惊呆了。一开始我根本不相信。这个小小的药物组合是否能达到我的预期？我是否阻止了目前医学无法治愈的与化疗相关的白血病的进展？TM2PK的正常值是要低于15，但 21.5 的读数对我来说已经足够好了！我是不是偶然发现了一种神奇的阻断癌细胞代谢途径的药物组合？一种能饿死并战胜癌症的方法？
那天晚上，安德鲁和我静静地庆祝——对于晚期癌症来说，没有任何确定性。我也担心长时间服用这些药物。虽然我知道它们的毒性都相对较低(当然是和化疗相比)，但我不确定它们会有什么长期效果。如果有可能，我会更加倾向选择自然植物提取物的路线。
我需要继续服用它们吗？如果我像停止化疗那样停止服用那些药物，癌症会卷土重来吗？这些都是未知的水域，没有参考点。我只能摸着石头过河。
我决定继续服用双嘧达莫一段时间，但大约五个月后我停止服用他汀类药物。我只服用了三个月的依托度酸（那种强效的非甾体抗炎药），因为我很担心我的胃粘膜（NSAIDs抗炎药的普遍副作用是引起肠胃不适——译者注）。我不确定自己是否能承受得住。

所有NSAIDs（非甾体抗炎药）都有显着的副作用，需要谨慎使用。除了对肠道的影响之外，鲜为人知的是，从长远来看，它们还会增加心脏病发作和中风的风险，尤其是如果你已经患有心血管疾病。塞来昔布是第一种受欢迎的选择性 COX-2 抑制剂，对肠道的影响较小（如依托度酸），但当显著的心血管风险被曝光时，塞来昔布几乎撤出市场。
但双嘧达莫的作用正好相反，它可以放松血管和降低血压，抑制血小板聚集，消除 NSAIDs的所有负面副作用。因此，NSAIDs与双嘧达莫联合使用似乎是一种理想的结合，当时我并不知道，他汀类药物通过与双嘧达莫协同作用，进一步改善了心血管发病风险。他汀类药物释放血管内皮细胞中的一氧化氮，使双嘧达莫表现得像一种温和的伟哥（PDE 抑制剂），放松和改善血液流动。
（血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮存在密切关系，血管中VEGF及一氧化氮可能的相互作用方式为：缺氧和/或损伤，使内皮细胞和/或血管平滑肌细胞中VEGF的表达升高，升高的VEGF通过自分泌或旁分泌作用于内皮细胞，使内皮细胞中一氧化氮的产生增加，而增加的一氧化氮又反作用于缺氧的平滑肌细胞使其中的VEGF的表达降低。所以他汀类药物的抗血管生成原理为，使血管内皮细胞释放一氧化氮，从而降低VEGF，VEGF降低，血管生成就被抑制。——译者注）