T细胞的一生（小组作业）(2)

而其他的T细胞都会被淘汰。
经过第一次培训，我们懂得了如何取舍变成单阳性细胞，获得了MHC限制性，也就是一种T细胞只能识别一种MHC分子，在此之后，晋级的T细胞会继续前进，在皮质髓质交界处，以及髓质区中进行第二轮的筛选，第二轮的教官是树突状细胞（DC），或者巨噬细胞，教官们会教我们如何精准的打到敌人，而不伤害友军，教官们会戴上敌人的帽子（高结合力自身肽），有些兄弟们懵了，以为眼前的是敌人，上去就一顿狂揍，这种高亲和力结合的T细胞便会凋亡，因为他们认错人了，就会被淘汰，而我们几个人看破了教官的阴谋，成为了阴性选择的胜利者，这次培训，消除了对自身有反应的T细胞，让T细胞获得了自身耐受性。而那些被刻上CD4 或者CD8 的T细胞都是极为少数从胸腺训练营出来的战士。将继续之后的征程。
第二章 杀手T的兄弟们和帮手
虽然我们T细胞作为维护人体健康的免疫大军，但是众所周知无瑕不成玉，我也有缺陷啊。多亏了我的周围有很多互帮互助的兄弟姐妹，比如在接下来隆重登场的TCR-CD3复合物。抗原识别受体（TCR）就像我的一双眼睛，帮助我识别抗原，但是优秀的人嘛，总有点个性。它偏偏只盯着抗原提呈细胞（APC）或是抗原肽-MHC复合物（pMHC），更重要的是对待pMHC的上心程度，还被人类专门封了个称号叫MHC限制性。可是问题来了，就算大名鼎鼎的抗原识别受体的α，β两条链再长，可是在胞质区，实在派不上用场。于是左右逢源，只能通过盐桥（TCR端带正电荷的赖、精氨酸残基与CD3带负电荷的天冬氨酸），攀上关系，继续将TCR产生的活化信号转导到CD3。CD3凭借着实力担当γ、δ、ε、ξ、η链五个跨膜蛋白，自然而然接过这个重担。

因为在胞质区他们均含有一个秘密武器——免疫受体络氨酸活化基序（ITAM）。ITAM之所以经久不衰，凭借着一直传承下来的保守序列2个YxxL/V（即酪氨酸-两个任意氨基酸-亮氨酸或缬氨酸），其中最重要的是酪氨酸残基可被磷酸化，即可参与T细胞也就是我的活化信号转导。这无疑是帮了我的大忙。
说完了我的好兄弟TCR-CD3复合体，再说说我的一对好帮手吧，他们帮助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号转导，被人类称之为TCR的共受体，唉，不绕弯子了，就是CD4和CD8了。他俩也都是跨膜蛋白，分别与MHCⅡ类和Ⅰ类的结合，能大大增强TCR识别的能力，在CD3胞质区催化ITAM中酪氨酸残基的磷酸化。然后与TCR-CD3复合体共同传导活化信号。我的这对好帮手可是帮了我的大忙了。
经过我的好兄弟TCR-CD3复合体与APC提呈的pMHC特异性结合之后，我获得了具有特异性的适应性免疫应答的本领。不过你认为这样就能使我完全活化了吗？诸葛亮还需请三次，我可是百里挑五的成熟T细胞啊，怎么可以只叫一次就进入工作状态？以上只是我活化的第一步，称作初始T细胞活化的第一信号（或称抗原刺激信号）。使我活化的第二信号是由APC或者靶细胞表面的共刺激分子 与我自己表面相对应的共刺激分子相互作用产生的，因为是双方的共刺激分子之间的结合，所以第二信号又可称作“共刺激信号”。（正性的）共刺激信号使我完全活化，开始分泌细胞因子和表达细胞因子受体。如果没有第二信号，我将会克隆失能。