How to Starve Cancer 第一部分 第十章 如履薄冰(9)

1958 年，R.A.Q.爱尔兰都柏林三一学院的 O'Meara 在《爱尔兰医学科学杂志》卷上发表了一篇关于凝血和癌症的报告。第394卷，第 474-4799 页。 1965年我和他有过短暂的会面。当时，他认为无论是原发肿瘤还是转移瘤，癌细胞都会释放出凝血因子，然后癌细胞会被纤维蛋白包裹。他认为，杀死癌细胞的免疫细胞如果能与癌细胞接触，就能更有效地杀死癌细胞。他认为癌细胞上的纤维蛋白保护层起到了保护屏障的作用，防止癌细胞被免疫攻击杀死。
我认为 L. Michaels 可能是 O'Meara 的学生之一。无论如何，Michaels在 1964 年 10 月 17 日的《柳叶刀》（第 832-835 页）上发表了一篇题为“接受抗凝治疗患者的癌症发病率和死亡率”的报告。在那段时间里，几乎所有心脏病发作或血栓性中风幸存下来的患者都年复一年地服用华法林。其原理是华法林会阻止红细胞形成血栓或纤维蛋白形成血栓。Michaels对此类患者进行了每年超过 1,500 人的研究。其中只有 1 人死亡 - 原发肺癌，而该组预计有 8 人死于癌症。

华法林往往会阻止的红细胞或纤维蛋白形成血栓。双嘧达莫通过阻止白细胞或血小板形成血栓，同时也能阻止纤维蛋白形成血栓，但不会像华法林那样消耗维生素 K。
癌细胞释放凝血因子的趋势使癌症患者死于血管血栓的风险大大增加。他们死于心脏病发作或中风的风险更大。
在 1958 年第一次 O'Meara 报告发布时，很少有人考虑血小板在心脏病发作和血栓性中风中的作用。从 1945 年开始，心脏病发作或血栓性中风幸存者的标准治疗是使用华法林或类似的抗凝药物进行抗凝治疗。到1970年，这种治疗方法几乎完全停止了。结果表明，抗凝治疗并不能提高生存率。那时人们才明白，在血管中，如果没有白细胞或血小板血栓，就不会有红细胞或纤维蛋白血栓的形成。花生四烯酸级联反应和血小板聚集物质血栓素A2的发现为1982年诺贝尔医学奖奠定了基础。随后，没有纤维蛋白血栓的血小板血栓可能足以导致血栓形成，导致血栓性中风或心脏病发作。
有了这一认识，再加上阿司匹林会减少血小板聚集，在治疗心脏病和血栓性中风时，整个医学界都用阿司匹林取代了华法林。