跛行的父亲读后感集合(6)

引起非创伤性股骨头坏死的因素很多，主要有糖皮质激素（强的松、甲强龙等）治疗、酗酒、减压病、血红蛋白疾病、高雪氏病、放射治疗、胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化、镰状细胞病、结缔组织疾病、脂蛋白异常、柯兴氏病、铁中毒、糖尿病、支气管哮喘、妊娠、白血病、血友病等，其中由糖皮质激素治疗与酗酒引起的股骨头坏死占非创伤性股骨头坏死的90％以上。
创伤性股骨头坏死一般是外伤引起，如走路时摔跤，滑倒时臀部着地受伤引起，未及时治疗。在扛、背重物时，髋部扭伤引起。肥胖引起，身体过胖，增加股骨头的压力导致等。但创伤性股骨头坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧枝循环的代偿能力。
引起这些创伤的因素有股骨头囊内骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、股骨头压缩性骨折，这些外伤主要是造成股骨头周围的血管损伤，这些血管受损伤后，股骨头部份失去血液营养，导致股骨头内骨组织缺血而造成股骨头坏死。一般情况下，受伤后骨组织的血运被阻断8小时，即可造成缺血性骨细胞坏死。
股骨头坏死是骨科常见病，属骨科三大疑难病之一。开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，患者一旦负重、甚至正常踩地，极易发生股骨头塌陷。若治疗不及时，可导致终身残疾。而目前对股骨头坏死的分期国际上采用的是Arlet，Ficat和Hageffard的4期分法：即Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期。
I期(超微结构变异期)：X光片显示股骨头的承载系统中的骨小梁结构排列紊乱、断裂，出现股骨头边缘毛糙，临床上伴有或不伴有局限性轻微疼痛。
II期(有感期)：光片显示股骨头内部会出现小的囊变影，囊变区周围的环区密度不均。骨小梁结构紊乱、稀疏或模糊。也可出现细小的塌陷，塌陷面积可在10-30%临床伴有疼痛明显、活动轻微受限等。
III期(坏死期):X光片显示股骨头形态改变，可出现边缘不完整、虫蚀状或扁平等形状，骨小梁部分结构消失，骨密度很不均匀，髋臼及股骨头间隙增宽或变窄，也可有骨赘骨的形成，临床表现疼痛、间歇性的跛行、关节活动受限、患肢有不同程度的缩短等。